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En la imagen, el investigador y profesor de la Universidad de Sevilla Veit Goder.
Un mecanismo que 'devora' los elementos dañados de la célula

Un mecanismo que 'devora' los elementos dañados de la célula

El descubrimiento de este nuevo mecanismo tiene una gran importancia terapéutica por su potencial aplicación en la lucha contra el cáncer o enfermedades neurodegenerativas

redacción

Jueves, 17 de marzo 2016, 11:11

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Investigadores de la Facultad de Biología de la Universidad de Sevilla, liderados por el profesor Veit Goder, han descubierto un mecanismo celular específico que contribuye al sistema que elimina elementos dañados en la célula. En concreto, han demostrado que es en el retículo endoplasmático (un complejo sistema de membranas celulares) donde se sintetiza un tipo específico de vesículas que participan en la formación de autofagosomas ('devoradoras' de elementos dañados). En ausencia de estas vesículas, la autofagia, que es un mecanismo esencial para la estabilidad celular porque controla el balance adecuado de nutrientes y elimina los elementos dañados o sobrantes del interior de la célula, se ve drásticamente reducida.

La autofagia tiene un papel esencial en la obtención de nutrientes en condiciones de ayuno y en la degradación de orgánulos dañados, por lo que supone un mecanismo que permite a las células sobrevivir en condiciones de estrés. Sin embargo, también se ha observado que es un modo alternativo de muerte celular programada durante el desarrollo y durante las enfermedades neurodegenerativas. «Conocer el funcionamiento más básico de la célula es imprescindible para avanzar en el conocimiento de este mecanismo», defiende Goder, profesor de la Universidad de Sevilla y autor principal del estudio junto a Leticia Lemus, estudiante de doctorado del programa de Biología Integrada de la misma Universidad.

Este mecanismo posee así una potencial aplicación en la lucha contra enfermedades neurodegenerativas, entre ellas el cáncer.

El trabajo ha sido publicado en la revista científica 'Cell Reports'.

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